סוכרת קוורצטין
סוכרת קוורצטין (Quercetin): קוורצטין מעכב אנזים אלדוז רדוקטאז (אנזים ההופך גלוקוז לסורביטול ומחולל נזק רב לתאים), שפעילותו גורמת לנזקים רבים האופייניים למחלת הסוכרת.
קוורצטין, נוגד חמצון פלבנואידים, מונע ומגן על סטרס חמצונים-Induced streptozotocin ונזק β-תאים בלבלב. ממצאים מראים כי טיפול קוורצטין ישנה השפעה מגנה בסוכרת ע"י הפחתת סטרס חמצונים ושמירה על שלמות תאי β בלבלב.
מתוך: Pharmacological Research: Volume 51, Issue 2, February 2005, Pages 117–123
קוורצטין, ביופלבונואיד נוגד חמצון, מפחית נפרופתיה סוכרתית בחולדות.
נפרופתיה סוכרתית הינה סיבוך של כלי הדם ואחד מהגורמים העיקריים למחלת כליה סופנית. הודגם במבחנה שסטרס חמצוני הינו אחד ממנגנוני הפתופיזיולוגיים העיקריים המעורבים בהתפתחות הנפרופתיה סוכרתית. במחקר הנוכחי, בדקנו את ההשפעה של קוורצטין ביופלבונואיד נוגד חמצון בתפקוד כליות ועקה חמצונית ב-streptozotocin חולדות סוכרתיות.
הסוכרת הייתה ניתנה לחולדות ספראג ע"י הזרקה תוך ורידית אחת של STZ (45 מ"ג / ק"ג). ארבעה שבועות לאחר הזרקת STZ, קוורצטין (10 מ"ג / ק"ג ליום) ניתנו דרך הפה למשך 4 שבועות בבקרה והן בחולדות סוכרתיות. רמות הגלוקוז בפלזמה נמדדו ב- 4 ו- 8 שבועות לאחר הזרקת STZ.בסיום הניסויים, הפרשת אלבומין שתן, תפוקת שתן, קריאטינין בסרום, חנקן אוריאה בדם, קריאטינין ואוריאת אישור נמדדו. Malonaldehyde כליות חמצוני לחץ הסמן, רמות גלוטתיון וסופראוקסיד דיסמוטאז האנזימים נוגד החמצון וקטלאז נמדדו בהכליות.
חולדות אשר הזריקו להן Streptozotocin הראו עלייה משמעותית ברמת סוכר בדם, פוליאוריה, פרוטאינוריה וירידה במשקל גוף בהשוואה לחולדות בקרת גיל מתאים. לאחר 8 שבועות, חולדות סוכרתיות הציגו פגיעה בתפקוד הכלייתי, כפי שמעיד קריאטינין מופחת ופינוי אוריאה, ופרוטאינוריה יחד עם עלייה ניכרה בלחץ חמצוני, כפי שנקבעה ע"י חמצון שומנים בדם ופעילות של אנזימים נוגד חמצון עיקריים. טיפול בתפקוד הלקוי של קוורצטין נחלש באופן משמעותי את הכליות ועקה חמצונית בחולדות סוכרתיות.
תוצאות אלה מאשרות את תפקידו של סטרס החמצונים בהתפתחות הנפרופתיה סוכרתית והצבע על מנגנון אנטי חמצוני אפשרי להיות אחראי לפעולת כמגן הנפרונים של הכליה (nephroprotective) של קוורצטין.
מתוך: Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, Volume 31, Issue 4, pages 244–248, April 2004